普外科不得不知道的那些多重耐药菌知识

大家好,感谢邀请,今天来为大家分享一下多重耐药菌能治好吗的问题,以及和人类抗药性解决办法的一些困惑,大家要是还不太明白的话,也没有关系,因为接下来将为大家分享,希望可以帮助到大家,解决大家的问题,下面就开始吧!

本文目录

  1. 多重耐药菌能治好吗
  2. 抗进化药物怎样防止“投机”细菌产生抗生素耐药性
  3. HIV是如何产生耐药性的
  4. 新化合物如何逆转结核分枝杆菌的耐药性

多重耐药菌能治好吗

无法一概而论。

多重耐药菌的出现是细菌变异及过度使用抗菌药物的结果,可以说,这种情况下往往病情复杂,治愈困难,需要用较高级抗菌药物进行治疗,且易形成定植菌。

多重耐药菌感染,又称MDROS。细菌获得耐药性以后,使原本有效的抗生素的治疗效果降低或丧失,增加了对患者的治疗难度,这是肯定的。但是,治疗起来虽然比较困难,却也不是完全没希望,关键在于高级抗菌药物是否还有足够的疗效。

一般来讲,虽然MDROS的情况属于比较严重的,但是对于大部分患者来说,还可以应用敏感性强的药物来消炎。基本上,如果患者不是易过敏体质,且之前滥用抗生素的行为不太过分的话,是可以治好的。至于药物,就要根据药敏检查结果来选了。

当然这也与疗法有关,虽然对于细菌是有广谱抗菌剂的,但完全依赖西药抗生素,效果有时也不太理想,如果可以的话,中西医结合治疗,是更容易治愈的。

此外就是看炎症程度和累及的组织器官了。就大多数临床病例来说,只要炎症未累及肺、肾,或者炎症程度较轻,治愈的希望都很大。但若同时累及肺、肾,炎症较重,治愈起来就比较困难。一般来讲,为了挽救患者的生命,很有可能大量使用激素治疗,那么在治疗结束后,虽然感染能够消除,但激素后遗症也是不容轻视的。

抗进化药物怎样防止“投机”细菌产生抗生素耐药性

细菌对抗生素的耐药性正在快速发展,这使一些最好的药物不再起作用,简单的感染可能再一次危及生命。虽然新的抗生素研发正在进行中,但细菌最终也会对这些抗生素产生耐药性,因此长期策略可能是防止它们首先进化。一项新的研究发现,细菌使用聪明的“投机”行为来适应。

环境压力是自然选择的基础。随着条件变得艰难,许多生物体会消亡,而幸存者可能会因为它们的基因中的随机突变而得以挽救,这恰好使它们获得优势。然后将这些传递给后代,以便整个物种很快进化到处理最初的压力条件。

在细菌的情况下,那些压力条件包括抗生素。起初这些药物可能有效对抗这些细菌,但如果有任何药物“猛攻”中幸存下来,它们可以繁殖并将其良好的基因传递给其他。最终,整个细菌群体对某些抗生素产生耐药性,我们人类需要研发出新的抗生素。

研究人员着手通过这项新研究来打破这一循环。“我们希望了解致病菌对我们的免疫系统和抗生素产生的进化性‘军备竞争’的分子机制,”该研究的资深作者SusanRosenberg说道。“这是出于希望能够制造或鉴定一种基本上新的药物来减缓细菌进化的动机。不是抗生素,可以杀死细胞或阻止它们的繁殖,而是一种抗可进化的药物,可以减缓进化,允许我们的免疫系统和药物可以抵御感染。“

为了进行调查,研究人员将大肠杆菌暴露于低剂量的环丙沙星,这是一种引发DNA断裂的抗生素,反应非常吸引人。研究小组发现,10%到25%的细菌开始产生高水平的有毒分子,称为活性氧(ROS)。

为什么细菌会产生可以杀死它们的分子?事实证明,它们使压力环境变得更加紧张,有效地给自己带来了进化的推动力。这作为一种应激反应,这种大肠杆菌亚群能够使其DNA修复不太准确,更容易出错,增加了随机突变的机会。这反过来又增加了发展新优势的机会。

“这种特殊的机制可能对喹诺酮类药物具有重要作用-喹诺酮类药物是非常广泛使用的抗生素,其临床耐药性很常见,并且临床上发生了新的突变,”Rosenberg表示。“这也可能反映出对其他抗生素产生耐药性的形成,其中耐药性的主要途径是新突变,而那些主要途径是从其他细菌中获得抗性基因的抗生素相反。”

为了测试这些提议的“抗进化”药物之一如何起作用,研究小组随后将抗生素与一种名为依达拉奉的药物结合使用,从而减少了ROS。果然,这被发现可以防止“投机”亚群产生压力反应,并减缓细菌中的突变。重要的是,抗生素本身继续正常工作。

Rosenberg说道:“这些数据可作为小分子抑制剂的概念验证,可以与抗生素一起使用,通过阻止‘投机’细菌的分化来减少阻力的演变,而不会损害抗生素活性。像这样的药物可以与标准抗生素一起使用,以减缓耐药性的进化。这些药物可能会延长现有抗生素的使用范围,并可能通过倾向于进化战争而有利于免疫系统及作为单一治疗方法。”

该研究发表在《MolecularCell》杂志上。

HIV是如何产生耐药性的

HIV(人体免疫缺陷病毒)感染导致的艾滋病,是一种对人体健康危害极大的传染病。它是一种感染人类免疫系统的慢病毒,属于逆转录病毒的一种。由于HIV逆转录酶没有校正的功能,使得该病毒在复制过程中很容易出错,其变异频率可以达到真核生物基因组的一百万倍。如果站在HIV的立场考虑你可能认为这是它的一个弊端,可这恰恰是其在对抗人体免疫和药物选择压力之下赖以生存的基础,也是人体内难以彻底清除HIV的主要原因和研制疫苗的主要障碍。

HIV具体是如何产生耐药性的呢?

我们知道在没有服用抗逆转录药物的HIV感染者当中,HIV病毒将以一种极快的速度更新和传代。其中一个HIV病毒可以在一天之内复制出超过十亿个病毒。因其病毒的结构非常简单,仅由反转录酶、蛋白酶、整合酶以及一个单链的RNA构成。反转录酶的作用主要是进行复制HIV病毒的RNA,并形成新病毒的RNA片段,正如前面所说的HIV病毒的反转录酶经常会出现错误。我们把一个HIV患者体内的所有HIV病毒看成一个整体,正如一颗大树上的所有树叶一样,每一个都相似但不相同。用专业的术语来说它们具有异质性。在这些病毒中会有一部分发生变异而产生耐药性,这将会使他们获得抵抗药物的能力。比如说反转录酶如果发生了构象变异,变异之后的反转录酶将无法有效的与药物进行而发生作用。如果患者在体内的病毒已经发生抗药性变异之后服用药物,或者是以一种低浓度的药物进行治疗。这些产生抗药性变异的病毒将会被选择,使得抗药性病毒在人体内占据主流。

产生耐药性的主要原因是什么呢?

1、不遵医嘱,使得在体内的药物浓度远远低于可以抑制病毒复制的水平,药物得以在体内对病毒进行选择。

2、治疗中断,这也是导致HIV病毒产生耐药性的主要原因,病毒会在药物浓度降低时,持续进行复制。

总的来说主要是患者在治疗过程中,不严格遵从医嘱,将会使得体内的病毒得不到有效的控制,逆转录药物无法对病毒进行有效的抑制,便会使得产生抗药性变异的病毒在体内成为主流,而以很快的一种速度产生耐药性。

虽然说人类与艾滋病已经进行了多年的抗争,在技术上也取得了较大的突破,但是仍无法获得对艾滋病毒有效的治疗和预防,因此在对抗艾滋病的道路上我们还应倍加的努力。

如果你有关于艾滋病的相关问题,请关注私信咨询,谢谢!

新化合物如何逆转结核分枝杆菌的耐药性

结核病(TB)仍然是世界上最致命的传染病之一,每年造成150多万人死亡。虽然结核病目前可以治愈,但是随着结核分枝杆菌对抗生素耐药性的增强,阻碍了控制疾病的努力。现在,科学家已经发现了一种新的化合物,可以提高现有抗生素的能力,甚至可以逆转结核杆菌的抵抗力。

结核病是由结核分枝杆菌引起的。虽然其可以通过抗生素治疗计划来消灭,但这种细菌不仅经常对抗生素产生遗传抗性,而且它们还可以结合在一起形成生物膜,这使得药物更难以完成它们的工作。

因此,研究人员开始寻找一种方法来阻止细菌建立这些防御。该团队首先筛选了91种化合物,这些化合物含有一定的化学结构,可以防止其他细菌构建生物膜。

其中,一种名为C10的化合物被发现对结核菌具有预期的效果-尽管它没有杀死细菌本身,但C10阻止它们隐藏在生物膜下。在实验中,当团队将该化合物与异烟肼等现有抗生素配对时,该组合足以消除感染。

“通过将C10或其类似物与异烟肼结合,我们可以增强抗生素的效力并阻止结核菌产生耐药性,”该研究的共同资深作者ChristinaStallings说道。“这意味着我们可以缩短治疗时间。”

然而,最有希望的是C10似乎有助于逆转细菌已经发展的抗药性。该团队测试了C10和异烟肼对已经对异烟肼具有抗性的结核菌的组合,并发现其能够杀死这些细菌。

“这是一个完全出乎意料的发现,”Stallings表示。“我们不知道我们能够逆转耐药性。但这可能意味着,对于所有数百万耐异烟肼的结核病例,如果我们使用类似C10的东西,我们可以让人们再次使用异烟肼。”

尽管这些结果很有希望,但该团队警告说,其尚未准备好用于人类或动物身上。这些实验是在实验室环境中对细菌进行的,因此仍需要做更多的工作来检查它在体内是否安全。

“我们有这种伟大的化合物,我们已经证明可以预防和逆转抗生素耐药性,”Stallings说道。“但是现在我们必须改进化合物本身,以便我们可以开始在动物身上进行测试,或者弄清楚它是如何阻止生物膜形成的,这样我们就可以开发出针对该途径的其他药物。我们有一种治疗结核病的新策略,但是在它成为现实之前需要时间。”

该研究发表在《PNAS》期刊上。

好了,文章到此结束,希望可以帮助到大家。

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