各位老铁们好，相信很多人对肺腺癌pt4n0m0IIIa目前已经手术切除，术后医生建议化疗还需做基因检测吗都不是特别的了解，因此呢，今天就来为大家分享下关于肺腺癌pt4n0m0IIIa目前已经手术切除，术后医生建议化疗还需做基因检测吗以及腺癌晚期不建议做基因检测的问题知识，还望可以帮助大家，解决大家的一些困惑，下面一起来看看吧！
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肺癌晚期用靶向药成功性高吗
不同策略的靶向治疗药物之间既有不同、又有交叉，总体而言，目前对小细胞肺癌的治疗仍以细胞毒性药物为主，而这部分肺癌约占全部肺癌的15%；其余占比85%的非小细胞肺癌治疗方面，传统化疗已经逐渐失去了既往风采，靶向治疗则日渐独领风骚。目前已经获得批准上市的靶向药物一共有18种，易瑞沙，特罗凯，泰瑞沙，Portrazza，Gilotrif，Ceritinib(色瑞替尼)，Alectinib(爱乐替尼)，Crizotinib(克唑替尼)，纳武单抗(Nivolumab,Opdivo)，派姆单抗(Pembrolizumab,Keytruda)，阿特朱单抗(Atezolizumab,Tecentriq)，Ramucirumab(雷莫芦单抗)，Bevacizumab(贝伐珠单抗)Avastin，卡博替尼,Cabozantinib（Cometriq?），Brigatinib，AP26113，肺癌疫苗-CimaVax。但是这些靶向药针对的靶点是不同的，效果也因人而异，晚期肺癌患者选择靶向药之前一定要做基因检测。以下是对肺癌相关靶点有效的靶向药物分析：
EGFR
研究表明，10-15%的肺腺癌中存在EGFR过表达，且主要为年轻的非吸烟者。而临床试验发现小分子EGFR抑制剂吉非替尼对化疗后出现进展的NSCLC患者有一定效果，相关研究中，在未经选择的情况下将吉非替尼用于NSCLC的有效率约为10%；进一步研究发现，有效的患者的EGFR基因具有相应的变异，即19号外显子缺失以及EGFRL858R突变。由此，吉非替尼打开了肺癌治疗崭新的一页！
然而，随着一代靶向药——EGFR抑制剂治疗后复发、再次治疗无效，进一步研究发现，EGFRT790M突变是其潜在原因。据此，二代靶向药——更有效的、不可逆性EGFR抑制剂被开发，如阿法替尼。
尽管如此，但二代EGFR抑制剂对野生型EGFR的不可逆性抑制会导致一定毒性。后续研究者又以此为着力点，研发出第三代EGFR抑制剂，如奥西替尼，FDA批准将其用于EGFR-TKI（酪氨酸激酶抑制剂）治疗后出现进展的EGFRT790M阳性患者。
正如阿法替尼所出现的耐药一样，奥西替尼治疗耐药的病例中检测到EGFRC797S突变，由此引发对大量新型抑制剂的研究，如olmutinib(HM61713)、ASP8273、nazartinib(EGF816)、avitinib、PF-06747775、HS-10296。
ALK
约3-7%的NSCLC患者可检出ALK融合，且主要是年轻的非吸烟者。原本针对c-MET的克唑替尼对ALK也有靶向性，FDA快速批准该药用于ALK阳性、局部进展性或转移性NSCLC。
随着临床应用中出现耐药，及克唑替尼通过血脑屏障的渗透性较差，寻求新型ALK抑制剂的需求迫切。色瑞替尼、艾乐替尼以及可较好的透过血脑屏障的劳拉替尼等应运而生。
此外，由于劳拉替尼和克唑替尼的耐药机制不同，因此二者可以序贯应用。
ROS重排
ROS1融合可见于1-2%的NSCLC患者，主要为年轻的非吸烟者。ALK抑制剂如克唑替尼、色瑞替尼等也有抑制ROS1的作用。2016年FDA批准克唑替尼用于ROS融合阳性的进展期NSCLC治疗。正如其他靶向药物的应用历程一样，针对克唑替尼耐药的研究中出现了色瑞替尼、以及对ROS1的选择性强于ALK的卡博替尼。第三代ALK抑制剂劳拉替尼用于ROS1融合阳性进展期NSCLC患者的临床试验正在进行中。
RET重排
RET重排约见于1-2%的NSCLC患者，且主要为年轻的非吸烟者。目前正在进行卡博替尼用于RET融合阳性NSCLC患者的临床试验。另，一项全球性临床试验验证了多种FDA或EMA批准的激酶抑制剂用于RET融合阳性进展期NSCLC患者的情况，结果表明其相比其他靶向有一定效果。
NTRK重排
肺癌中NTRK重排的发生率约2-3%，该基因编码Trk蛋白。广谱Trk抑制剂entrectinib同时具有抑制ROS1及ALK的活性，在具有NTRK重排的NSCLC患者中已表现出显著效果。不过相关临床试验中也观察到耐药性的存在，因此二代Trk抑制剂LOXO-195正在研究中。
BRAF突变
BRAF突变可见于1-4%的NSCLC患者，其中50-55%为BRAFV600E突变。BRAF突变多见于此前吸烟、或现在仍吸烟的NSCLC患者。此前用于BRAF突变恶性黑色素瘤治疗的方案正在BRAF突变NSCLC患者中进行研究，如达拉非尼（dabrafenib）、维罗非尼（vemurafenib）。联合用药方案如达拉非尼联合曲美替尼（trametinib）的方案也在研究中，且已显示出显著效果。
HER2突变
1-2%的NSCLC患者可见HER2突变，且主要是非吸烟患者；不过NSCLC中尚未见HER2蛋白过表达的情况。临床试验中，HER2靶向制剂曲妥珠单抗也未见在HER2阳性肺癌中优于标准化疗方案；不过曲妥珠单抗联合化疗时，部分HER2强阳性患者有相关获益。目前正在对广谱HER抑制剂阿法替尼、dacomitinib等进行相关研究。
其他
MET扩增或MET14号外显子跳跃缺失可见于4-5%的肺腺癌，也可因此导致其他酪氨酸激酶抑制剂的耐药。KRAS突变则可见于约30%的肺腺癌，主要是吸烟者。尽管KRAS突变腺癌具有RAS-MAPK通路的活化，但通过药物（如曲美替尼、司美替尼（selumetinib））抑制其下游蛋白MEK对这类患者无效。
肺腺癌为什么称懒癌
肺腺癌发病率较低，发病年龄较轻，女性多见，很少和吸烟有关。起源于支气管粘膜上皮，少数为大气管粘液腺。发病多在肺野外带，所以叫外围性肺癌。一般无明显的临床症状，往往体验中发现。生长较为缓慢，有人认为其生长缓慢，较少转移称为懒癌。其实这是个误区，肺腺癌时有转移，一些可以发生血行和淋巴转移。尤其是术后转移率很高，故不能认为是懒癌。
据报道，肺腺癌1期术后转移率为20％。2期术后转移率为50％左右。3期术后转移率为80％。通过血液和淋巴向远端转移，比肺鳞癌发生转移要早。先侵蚀肺段和肺叶的气管淋巴，然后到肺门及隆突下，或纵膈及大气管旁淋巴。最后是锁骨上窝及颈淋巴。远端转移多为脑、骨、肝。肺癌的局部浸润或局部转移，可压迫或侵蚀膈肌、压迫或侵蚀纵膈、食道、上下腔静脉、胸口、等造成一系列的综合症。
肺腺癌因早期无症状，发现多是中晚期。一般根据情况选择手术或放化疗治疗。肺腺癌且非懒癌，掉意轻心，不积极治疗会危及生命。
肺腺癌pt4n0m0IIIa目前已经手术切除，术后医生建议化疗还需做基因检测吗
肺腺癌，pT4N0M0，Ⅲa期，建议术后辅助化疗，同时要看你这个T4是那种情况，如果是侵犯胸壁，建议还行辅助放疗。肺腺癌一般都会建议术后做基因检测，明确是否有敏感基因突变，如果有敏感基因突变，等肿瘤复发或者转移后，可以行靶向治疗。
为什么肺癌不做基因检测，不能吃靶向药
肺癌包括小细胞肺癌和非小细胞肺癌，小细胞肺癌目前还没有太明确有效的靶向药物推荐，非小细胞肺癌才更多的涉及靶向药治疗。非小细胞肺癌包括鳞癌，腺癌等，通常靶向药以腺癌为主，但不等于非腺癌就一定不能靶向药物治疗，尽管鳞癌有相应驱动基因突变的概率较低，但不等于没有，所以，现在晚期非小细胞肺癌都常规推荐先做基因检测，寻找可能有效的靶向药治疗。只要检测到有相应的驱动基因突变，就可以优先考虑口服靶向药治疗。
肺癌不做基因检测，是不是就不能吃靶向药？通常是如此，但这要看你说的靶向药是指哪类靶向药。肺癌的靶向药有以下几类：抗生管生成的靶向药，比如安维汀，恩度；多靶点的口服靶向药比如安罗替尼，阿帕替尼（未正式获批）等；抗EGFR的单抗，比如爱必妥；针对驱动基因某个位点突变的靶向药，比如针对EGFR某个位点基因突变的靶向药吉非替尼，厄洛替尼，埃克替尼，针对ALK、ROS1的克唑替尼………在基因检测指导下的靶向药选择，指的就是这类靶向药，不同的基因突变结果，对应不同的靶向药。如果不做基因检测，就根本不知道用哪种靶向药，所以必须得先做基因检测。
有人问，不做基因检测是不是就不能吃这类靶向药？是的，否则就成了乱用滥用。当然，现实是，有的病人由于年纪太大，不想活检取组织，就盲吃靶向药，可不可以？医学上是不可以的，但病人自己的选择，也没人阻拦，现实中也确实有病人这样做，这种做法存在更多的不确定性。其实，现在可以抽血做基因检测，可以做到大致组织标本差不多的结果，所以还是建议尽量在基因检测指导下使用靶向药。当然，前面说了，如果是像安罗替尼这类靶向药，是不用基因检测的，但这并不是首先，而是在没有基因突变的患者，二三线以后的选择。
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