离死亡还有多久(人离死亡有多近)

本文目录

1. 病人出现潮式呼吸，离死亡还有多久
2. 早产儿呼吸暂停的原因是什么

病人出现潮式呼吸，离死亡还有多久

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这个问题的成立需要一定条件，就是这种潮式呼吸出现在临终的病人时，才预示着死亡可能在未来不久的时间降临。

这个时间通常在几天到几个小时内不等。

但是，潮式呼吸并非仅出现在临终病人，在其他一些疾病，甚至某些生理状况下也有可能出现潮式呼吸。

所谓潮式呼吸是指一种呼吸不规律的状况，特征是反复发生的呼吸暂停与快速呼吸相间的呼吸模式，这种呼吸就跟海水潮起潮落一样，因为被称为潮式呼吸。

潮式呼吸的发现要追溯到200多年前，分别由Cheyne和Stokes这两个分别描述了出现在严重心力衰竭患者的一种对称性、且定期反复出现的呼吸暂停，紧随着呼吸逐渐加快加强然后减弱减缓的的现象，因此，医学上也称Cheyne-Stokes呼吸（CSR），

随后很长时间的临床实践中，在脑中风、脑膜炎、脑炎、脑瘤、头部外伤、严重糖尿病或代谢性碱中毒患者都观察到类似的呼吸，尽管并不总是具有经典的潮式呼吸那样对称和规则性。

因此，这些类型的呼吸模式一度均被认为是严重疾病的指标和即将死亡的信号。

但是，后来发现，正常人在睡眠过程中也会出现这类模式的呼吸。

后来认识到这种现象其实是一种很常见的病理学改变：睡眠呼吸暂停。

很多严重的打呼噜实际上都伴有阻塞性睡眠呼吸暂停，是一种具有显著健康危害的病理状况，因而，打呼噜绝不能掉以轻心。

再后来发现，在心脏病或脑中风患者中发生潮式呼吸，如果单独发生，与预后并没有直接关系。也就是说，潮式呼吸的出现并不总是意味着死亡的光顾。

我们的呼吸受大脑意识和体内化学神经两条途径的控制。前者称为有意识的呼吸，后者称为生理性呼吸。

生理性呼吸不受意识的控制，是受脑干呼吸中枢的调控。

吸气的主要驱动力并不是人们通常认为的缺氧（血中氧气浓度降低），脑干呼吸中枢对血液H+，即二氧化碳浓度的升高更敏感。

也就是说，生理性呼吸的驱动是血液二氧化碳聚集的结果。

这就是为什么我们不能通过憋气憋死自己的原因。

潮式呼吸的发生主要由于呼吸受到抑制，导致血液中二氧化碳浓度变化的“节律性”引发的。

以睡眠呼吸暂停（严重打呼噜）为例，由于原本存在气道狭窄的人，在睡眠中肌张力的抑制导致呼吸道完全阻塞引发呼吸暂停。

呼吸暂停后，血液二氧化碳集聚，达到一定程度刺激吸气中枢突然强力恢复呼吸，从而表现出呼吸暂停和激发的快速呼吸的模式。

而在严重疾病，或者衰竭性死亡临终前，潮式呼吸发生的机制主要是，呼吸中枢对血液二氧化碳感受的灵敏度下降，当血液中二氧化碳浓度较低，甚至是正常生理状态时，并不足以刺激呼吸中枢驱动吸气，因而表现为呼吸暂停；

直到呼吸暂停导致血液二氧化碳浓度积聚到一定浓度才会再次逐渐被感受到，驱动呼吸逐渐恢复和加强；

连续快速的呼吸，产生过度换气，血液二氧化碳浓度迅速降低，呼吸幅度和频率再次减弱减慢，直到再次暂停；

如此，循环往复……表现为潮式呼吸

可见，并不是所有的潮式呼吸都预示着死亡的临近。

在临终患者出现潮式呼吸则是呼吸衰竭的征兆，通常会在数天和数小时内死亡。

早产儿呼吸暂停的原因是什么

大多数早产儿呼吸暂停为间歇发作，呼吸暂停持续20秒以上或伴有心动过缓或肤色改变（青紫）。有明显早产儿呼吸暂停的婴儿远期神经系统发育不如没有反复呼吸暂停的早产儿。呼吸暂停可分为中枢性呼吸暂停和阻塞性呼吸暂停。前者占40%，后者占10%，有50%为混合性。早产儿生后第1天发生的呼吸暂停通常为阻塞性。

早产儿呼吸暂停通常在纠正胎龄38周时减轻，有时延迟至42周；超早产儿可能更迟。胎龄24～28周的超早产儿，特别存在神经损伤的婴儿，早产儿呼吸暂停常常延迟到纠正胎龄足月后。在不吸氧情况下，安静时氧饱和度水平较低（<95%）的婴儿与正常氧饱和度水平（99%）的婴儿相比，更易发生青紫和心动过缓。这类婴儿可能有肺部病变或神经功能障碍。有持续早产儿呼吸暂停、回家时仍需监护的婴儿，呼吸暂停、青紫和心动过缓会持续6个月或更长时间。

最初认为心动过缓与低氧血症无关，后来发现心动过缓与缺氧青紫有关。当心动过缓、呼吸暂停和青紫同时发生时，顺序依次是：先发生呼吸暂停，接着是青紫，再接着是心动过缓。从呼吸暂停开始到发生青紫的平均时间间隔为1秒，从呼吸暂停开始到发生心动过缓的时间间隔为5秒。虽然这种情况下心动过缓可能是由于缺氧对心脏的直接作用，但时间间隔短表明心动过缓是外周化学感受器对低氧血症的反应。尚无证据表明呼吸暂停和心动过缓是同时开始的。

早产儿呼吸暂停的原因未明，但关于中枢性、膈肌性和阻塞性呼吸暂停有很多理论。中枢神经元髓鞘形成不良，树突和突触连接的数量减少，因而损害了驱动持续通气的能力。有呼吸暂停新生儿听觉传导时间延长，说明延髓功能不足。有早产儿呼吸暂停的婴儿与相同胎龄没有早产儿呼吸暂停的婴儿相比，对吸入CO2的通气反应减弱。

早产儿胸壁的顺应性很高，因此产生足够的潮气量需要更多呼吸做功，容易导致膈肌从疲劳到衰竭。由于气道阻塞加重吸气肌的负担，小早产儿由于胸壁顺应性高及存在肋间肌膈肌抑制反射，代偿能力比较差，使得婴儿容易发生阻塞性呼吸暂停，特别在颈部过度弯曲使上气道更加狭窄时，或是仰卧位舌后坠时。

OK，本文到此结束，希望对大家有所帮助。