为什么中西医发展这么多年都解决不了器官移植的免疫排斥反应

各位老铁们好，相信很多人对为什么中西医发展这么多年都解决不了器官移植的免疫排斥反应都不是特别的了解，因此呢，今天就来为大家分享下关于为什么中西医发展这么多年都解决不了器官移植的免疫排斥反应以及为何大夫不建议做移植的问题知识，还望可以帮助大家，解决大家的一些困惑，下面一起来看看吧！

本文目录

1. 试管婴儿移植7次不着床，我该怎么办
2. 试管婴儿移植一枚坯胎，风险是否太大
3. 为什么中西医发展这么多年都解决不了器官移植的免疫排斥反应
4. 为什么做试管婴儿移植后不着床

试管婴儿移植7次不着床，我该怎么办

不知道你是什么原因做试管的，我想说的是心态最重要，我做过两次试管都失败了，后来决定不做试管了，这辈子就这样了，然后放松心态，该玩玩，该吃吃，该养生养生，运动运动，居然自然怀孕了

试管婴儿移植一枚坯胎，风险是否太大

为什么只放一个胚胎？

肯定是医生根据您的身体情况、安全性、胚胎质量、妊娠率等综合评估决定的，

小姐姐告诉你，单胚胎移植比起多胚胎移植更安全哦

小姐姐用个比喻

胚胎说“子宫妈妈，房子一个人住刚刚好，

两个人住有点挤，还要竞争地盘，有点累”

随着辅助生殖技术的成熟及推广，

双胎妊娠率呈明显增高趋势

而原因就在于一个周期两个或两个以上的胚胎

双胎妊娠不仅会容易造成胎儿早产等问题

同时还会大大增加母亲妊娠并发症的风险

目前，

选择性单胚胎或单囊胚移植已经成为新的方向

意思就是在所有的胚胎或囊胚中，

挑选一个最好的移植，

不仅可以保证一定的妊娠率，

还能降低双胎妊娠风险

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为什么中西医发展这么多年都解决不了器官移植的免疫排斥反应

移植排斥反应（transplantrejection）是指受者进行同种异体组织或器官移植后，外来的组织或器官等移植物作为一种“异己成分”被受者免疫系统识别，后者发起针对移植物的攻击、破坏和清除的免疫学反应。人体的免疫系统对各种致病因子有着非常完善的防御机制，能够对细菌、病毒、异物、异体组织、人造材料等“异己成分”进行攻击、破坏、清除，这种复杂的免疫学反应是人体非常重要的一种保护机制。移植排斥反应是非常复杂的免疫学现象，涉及细胞和抗体介导的多种免疫损伤机制，发生原因主要是受体和移植物的人类白细胞抗原HLA（humanleucocyteantigen）不同。因此，供者与受者HLA的差异程度决定了排异反应的轻或重。

排斥反应的发生机制主要包括细胞免疫和体液免疫两个方面。临床最常见的急性排斥反应主要由细胞免疫介导，而超急性排斥反应和慢性排斥反应主要由体液免疫介导。

细胞介导的排斥反应

细胞免疫在急性排斥反应发生发展过程中起主导作用。移植物中供体的淋巴细胞和树突状细胞具有丰富的HLA-Ⅰ和Ⅱ类抗原，是诱发排斥反应的主要致敏原。在移植物植入受体后，随着移植物的血液循环重建，供者的HLA-Ⅰ和Ⅱ类抗原不可避免的暴露于受者的免疫系统，受者的免疫细胞识别外来抗原后，即可引发下述一系列免疫反应：

CD8+细胞毒性T细胞前体细胞与供者HLA-Ⅰ类抗原结合后活化增殖为成熟的细胞毒性T细胞，对移植物产生攻击效应；CD4+T辅助细胞识别供体HLA-Ⅱ类抗原，促使抗原递呈细胞释放IL-I，后者可促进T辅助细胞增殖和释放IL-2，IL-2可进一步促进T辅助细胞增殖并为细胞毒性T细胞的分化提供辅助信号；除了IL-2之外，TH细胞还能产生IL-4、IL-5、促进B细胞分化并产生抗移植物的抗体，参与移植排斥；此外与迟发变态反应相伴随的血管损害、组织缺血以及巨噬细胞介导的破坏作用，也是移植物毁损的重要机制。

抗体介导的排斥反应

体液免疫也在移植排斥反应过程中发挥着重要作用，尤其在超急性排斥反应和慢性排斥反应发生发展过程中起着主导作用。

在移植前循环中已有HLA抗体存在的受者，接受器官移植手术后，循环抗体与移植物血管内皮表达的HLA分子结合，诱发Ⅱ型变态反应，引起血管内皮受损，导致导致血管壁的炎症、血栓形成和组织坏死。这种情况多见于多次妊娠、多次输血、人工透析或感染过某些与供者HLA有交叉反应的细菌或病毒的患者。

在原先并无致敏的个体中，随着T细胞介导的排斥反应的形成，可同时有抗HLA抗体形成，此抗体在移植后接受免疫抑制治疗的患者中对激发晚期急性排斥反应颇为重要。另外，免疫抑制药虽能在一定程度上抑制T细胞反应，但抗体仍在继续形成，并能过补体介导的细胞毒性效应、抗体介导的细胞毒性效应和抗原抗体免疫复合物形成等方式，引起移植物损害。

此外抗原抗体复合物可以激活补体，而补体在序列活化过程中所释放出的一些递质及水解片段可直接破坏移植物，而这些有一定大小体积的可溶性抗原一抗体复合物沉积在移植肾的肾小球基底膜上，与补体结合可造成移植肾损伤，这些过程都有补体的生成与消耗参与。在同种器官移植中，补体与缺血再灌注损伤以及急性体液性排斥反应之间的关系亦非常密切。

对于题目我是有点不解的，为何会说移植排斥反应解决不了，在我所了解的情况下，有非常多的办法解决的，当然，由于人体的个异性，要用一种通用办法解决的想法是不切实际的，根据个体差异选择相应办法进行处理才是最合适的。

移植物和受者的预处理

可以对移植物的T细胞进行清理，术前给受者输注供者特异性血小板、借助血浆置换术去除受者体内天然抗A或抗B凝集素、受者脾切除、免疫抑制疗法等。

化学类免疫抑制药

糖皮质激素，代表药物：甲泼尼龙，强的松。作用机制：主要是抑制核转录因子KB的活性。糖皮质激素的免疫学作用主要表现在减少淋巴细胞产生细胞因子，影响T细胞激活和黏附，但在大剂量进行冲击治疗时，还可通过直接作用造成淋巴细胞溶解和凋亡，以达到快速有效地抑制免疫作用。不良反应：由于长期应用糖皮质激素可诱发和加重感染，或导致肾上腺皮质功能紊乱等，故在器官移植中，糖皮质激素与其他免疫抑制剂联合应用，能产生良好的协同作用。

细胞毒类药物，代表药物：硫唑嘌呤片，环磷酰胺。作用机制：抑制免疫器官中DNA、RNA及蛋白质合成，从而抑制淋巴细胞增殖反应。硫唑嘌呤是最早应用的一种免疫抑制药物。不良反应：硫唑嘌呤的主要不良反应为骨髓抑制和药物性肝炎。用药期间应监测全血计数和肝功能。

钙调蛋白抑制剂，代表药物：环孢素A，他克莫司。作用机制：抑制神经钙蛋白活性，从而抑制T淋巴细胞活化分泌白细胞介素2；同时也抑制T淋巴细胞的白细胞介素2受体的表达，从而有效地抑制T淋巴细胞的活化与增殖。不良反应：环孢素A的不良反应主要表现在心血管、肾脏和中枢神经系统，环孢素A对B淋巴细胞也有一定影响，不仅阻止B淋巴细胞的增生，还可以诱发和促进B淋巴细胞程序化死亡。长期应用也可引起脾脏淋巴细胞的减少，造成脾脏萎缩。

抑制细胞因子增殖反应药物，代表药物：雷帕霉素。作用机制：抑制由抗原及细胞因子白细胞介素2、白细胞介素4、白细胞介素6诱导的T细胞增殖和脂多糖诱导的B细胞增殖，肾毒性非常低，但有剂量依赖性，并且是可逆的。不良反应：可造成高胆固醇血症和高甘油三酯血症、感染、血液系统损害等不良反应。

干扰代谢药物代表药物，代表药物：霉酚酸酯，咪唑立宾。作用机制：竞争性抑制嘌呤合成系统中肌苷酸至鸟苷酸途径从而抑制核苷酸合成。不良反应：霉酚酸酯的不良反应主要为腹泻、白细胞减少及机会性感染。咪唑立宾主要不良反应有胃肠反应、血液系统障碍和过敏症状，偶见骨髓抑制和急性肾功能衰竭。咪唑立宾不在肝脏代谢，并证明没有明显的肝毒性，骨髓抑制也不明显，而免疫抑制效果与硫唑嘌呤相近，故被用作硫唑嘌呤的替代品。

FTY720可使外周血中的T、B淋巴细胞数减少，从而对移植物的攻击减弱。由于FTY720具有高度的细胞选择性，毒副作用低，避免了环孢素A过量所可能引起的肝、肾毒性。

目前已用于临床的生物制剂主要是某些抗免疫细胞膜抗原的抗体，如抗淋巴细胞球蛋白(ALG)、抗胸腺细胞球蛋白(ATG)、抗CD3、CD4、CD8单抗、抗高亲和力ID2R单抗、抗TCR单抗、抗黏附分子(1CAM-1、LAF-1)抗体等。这些抗体通过与相应膜抗原结合，借助补体依赖的细胞毒作用，分别清除体内T细胞或胸腺细胞。某些细胞因子与毒素组成的融合蛋白、抗细胞因子抗体、某些黏附分子与免疫球蛋白组成的融合蛋白(如CFLA-4-Ig)等也具有抗排斥作用。

中药免疫抑制制剂

雷公藤（学名：TripterygiumwilfordiiHook.f.）为卫矛科雷公藤属植物的根、叶及花，产于中国南部地区，其活性成分主要在根部，在我国作为杀虫剂使用已有近2000年的历史。中医记载其味苦，有大毒，具“祛风除湿、活血通络、消肿止痛、杀虫解毒”之功效。自20世纪60年代末发现雷公藤对类风湿性关节炎具有显著疗效以来，国内外专家学者对其药理作用机制及临床应用的研究报道不断增多，同时雷公藤已广泛应用于类风湿性关节炎、肾病综合症、系统性红斑狼疮、器官移植排斥反应等各类免疫性疾病的治疗。由于其疗效显著，毒副作用较小，在各种免疫性疾病中显示了巨大的应用前景。

红花（拉丁学名：CarthamustinctoriusL.），别名：红蓝花、刺红花，菊科、红花属植物。红花多糖不同于高等植物中a-键连接的多糖，类似于细菌来源的多糖。从体外淋转实验表明，红花多糖与T细胞致有丝分裂原ConA有协同作用，对B细胞致有丝分裂原Dex-TCMLIBansulfate无明显影响。但体内PFC试验，红花多糖与一般认为作用于B细胞的黄芪多糖作用趋势一致。给小鼠注射红花多糖的时间不同，小鼠PFC值的变化也不同：致敏后给药组的PFC被促进，而致敏前给药组的PFC反被抑制。表明红花多糖同样显示了免疫药物的双向性。红花多糖能明显对抗强的松龙的免疫抑制作用，它对强的松龙抑制小鼠的免疫增强作用较对正常小鼠的作用更为明显。因此，红花多糖能促进淋已细胞转化，增加脾细胞对羊红细胞空斑形成的细胞数，对抗强的松龙的免疫抑制作用等，表明它是一种新的、值得进一步研究的免疫调节剂。另红花总黄素（SY）降低血清溶菌酶含量、腹腔巨噬细胞和全血白细胞吞噬功能；使PFC、SRFC和抗体产生减少；抑制DH反应和SOI诱导的Ts细胞活化，体外，SY0.03～3.0，0.1～2.0和0.1～2.5mg/ml抑制TdR掺入的T、B淋巴细胞转化、MLC反应、IL2的产生及其活性。

山茱萸（学名：CornusofficinalisSieb.etZucc.）落叶乔木或灌木。山茱萸不同组分对免疫系统影响不同，水煎液可降低网状内皮系统的吞噬功能，抑制SRBC或DNCB（2，4-二硝基氯苯）所致迟发型超敏反应，抑制T淋巴细胞的活化。山茱萸总苷和熊果酸能明显抑制T淋巴细胞增殖、转化，抑制LAK细胞（淋巴因子激活的杀伤细胞）生成和白细胞介素-2的产生，对器官移植产生的排斥反应有明显的对抗作用，每日腹腔注射山茱萸总苷500mg/kg，连续给药6天，可明显延长小鼠移植心脏后的存活时间。而水煎液对体液免疫有促进作用，可加速血清抗体IgG、IgM形成。

青藤碱（Sinomenine）来源于防已科植物青藤（SinomeniumactumRehd.etwils.）的根和茎，蝙蝠葛（MenispermundauricumDC.）叶等，最新研究发现青藤碱与霉酚酸酯、fk506协同能抑制人t细胞激活和il-2的合成。

白芍为毛莨科植物芍药(PaeonialactifloraPall)的干燥根。药理研究表明,白芍总苷还有抗炎缓痛、抗应激和异常免疫功能的双向调节等作用，属于慢作用抗风湿药物。

因此医学在不断研究抗免疫的药物，所以说不能解决是有点夸张了，毕竟到现在器官移植已经很成熟了，失败率并不是很高，可是器官匹配度倒是很低。

为什么做试管婴儿移植后不着床

这一步是最关键的，很多人都失败在这步，分析原因：

有的人移植完后觉得就成功了，没听医嘱，该上班上班，该返回家回家，等十天后用试纸一测，结果没有两道杠，心灰意冷，所以移植后一定要卧床静养，千万不能有大幅度动作，注意室内通风，减少外出，饮食要吃一些易消化食物，如豇豆，水果可以多吃西柚，这都是有利于着床的食物，

胚胎着床时有些人还会发烧，这都是正常现象，如果家是外地的不要回家养，就近选择一个旅馆静养，不要感冒，最好找一个有经验的护士上门帮你打黄体酮，等到第十天，不要用试纸检测，要买验孕棒这个比较灵敏，如果中了，那就恭喜你了，没中也不一定没怀上，必须去医院检查毛绒腺素值，这个是最准确的，只有它达到了标准值，就证明你真的怀孕了。总之，小编觉得最重要的就是孕酮值，一定要监测好。以上是小编个人建议，如有不妥之处请谅解！！！

OK，本文到此结束，希望对大家有所帮助。